新冠康复他们噩梦开始 疫苗救他们
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不同研究机构的科学家们正在深挖背后的机理。耶鲁大学的Aaron Ring教授是一位在新冠疾病研究上卓有建树的免疫学家。去年疫情在美国爆发时，他在耶鲁当地的医院采集患者血样，研究其中的“自身抗体”，即那些针对人体自身进行攻击的抗体。
这类抗体在严重感染中很常见，他原本也觉得大概能找到一类会影响免疫系统的自身抗体。但利用新型的检测技术，他发现的不只是一类，而是大量攻击人类蛋白的自身抗体！这些自身抗体种类之丰富、水平之高、遍布范围之广让Ring教授大受震撼。他当即把他9个月大的女儿从日托班里接回家，与家人一道宅在家里，远离其他人。“我们一点风险都不想冒。”他这样说道。
“震惊到我的是这些新冠患者体内的自身反应水平，几乎和狼疮等自身免疫疾病患者里的水平一样。” Ring教授补充说道。他的初步研究表明，即便是新冠轻症患者，体内也会出现自身抗体，攻击心脏、肝脏、甚至是大脑。
进一步的研究发现，还有很多自身抗体针对和免疫有关的蛋白，抑制患者体内的免疫细胞功能，或是抑制体内的干扰素功能，影响机体对病毒的清理能力。该研究于今年5月在《自然》杂志上发表，被认为具有“里程碑”式的意义。
洛克菲勒大学的免疫学家Jean-Laurent Casanova教授得到了同样的结论——大约有10%的新冠患者会出现干扰素缺乏，背后的原因正是能中和干扰素的自身抗体。顾名思义，干扰素是一类能“干扰”病毒复制的分子，而它的机理是通知周围细胞“有病毒存在，让它们关好门窗。” Casanova教授解释道。
当干扰素严重不足时，免疫系统就无法及时做出反应。而等到病情已严重到免疫系统不得不加速运作，就只剩下最后一个选择——细胞因子风暴。这场风暴在调动免疫反应的同时，也对人体造成了难以弥补的损害。
归根结底，这些自身抗体究竟是怎么来的？埃默里大学的另一位免疫专家Ignacio Sanz教授在《自然-免疫》杂志上给出了他的解释。我们知道抗体由免疫B细胞负责生产。在新冠病毒的威胁下，为了尽快调动生产能力，一些患者体内的免疫系统会走危险的捷径。
通常来讲，当入侵的病毒引发免疫反应后，B细胞会在淋巴结里快速增殖，变异，产生海量的免疫细胞大军，军队里的每一个细胞都能产生特别的抗体。与此同时，身体会对这些细胞进行“阅兵”检验，那些能有效识别病毒片段的细胞才能留下，其余的B细胞则会逐渐凋亡。这样一来，只有那些真正可以对抗病毒的B细胞，才会被身体释放到血液里去。
但在一些感染严重的患者体内，身体会放松对B细胞的检阅要求，让更多B细胞流入血液。这些B细胞所生产的抗体“眼神”可能不是很好，会误伤到人体的其它器官，这也正是所谓的自身抗体。研究人员们总结说，当身体因为严重病毒感染而奄奄一息，免疫系统不会在意B细胞的质量，能多一个算一个。
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可以看到，自身抗体在新冠的长期症状中起到了非常重要的作用，但这并非唯一解释。根据对患者的大量测试结果，以及对症状的分析，目前人们总结的潜在病因大概有三种。
第一个解释就是以自身抗体为代表的自体免疫反应——新冠病毒让免疫系统“走火入魔”，开始攻击人体的健康组织，引发持续数月的症状。除了自身抗体，有研究者发现一些长期出现症状的患者，体内的巨噬细胞也表现异常，可能会误伤无辜。
一些医生指出，如果个体原本就容易产生自身免疫系统疾病，新冠感染可能加速了自身免疫症状的出现。一般来讲，自身免疫系统疾病多发于中年女性，与出现长期新冠症状的群体具有一致性。这或许不是一个巧合。
第二个解释是病毒的持久感染。依照这个理论，这些患者并没有真正痊愈——病毒依旧存留在他们体内。这些病毒虽已没有传染性，甚至可能失去了复制能力，无法被检测出，但它们所生产的一些物质却会引起身体的反应。
这并非天方夜谭。事实上，麻疹、登革热、埃博拉病毒感染后就有类似的病例出现。Nath博士提到，RNA病毒尤其容易出现这一现象，而新冠病毒正是一种RNA病毒。
支持这一假设的证据不多，但研究人员们零散获得过一些证据，比如一篇《自然》论文发现有些患者在新冠康复的四个月后，肠道里依然能检测出新冠蛋白。又比如一些患者在康复的数月后，新冠病毒产物存在于其尿液之中。
对患者的分析给出了潜在的解释——一些患者体内干扰素的水平非常低，另一些患者的T细胞数量则比较少，或是已有的T细胞发生了耗竭，无法有效对抗感染。这些现象都表明有些个体可能无法彻底清除病毒。
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还没人说话啊，我想来说几句
不同研究机构的科学家们正在深挖背后的机理。耶鲁大学的Aaron Ring教授是一位在新冠疾病研究上卓有建树的免疫学家。去年疫情在美国爆发时，他在耶鲁当地的医院采集患者血样，研究其中的“自身抗体”，即那些针对人体自身进行攻击的抗体。
这类抗体在严重感染中很常见，他原本也觉得大概能找到一类会影响免疫系统的自身抗体。但利用新型的检测技术，他发现的不只是一类，而是大量攻击人类蛋白的自身抗体！这些自身抗体种类之丰富、水平之高、遍布范围之广让Ring教授大受震撼。他当即把他9个月大的女儿从日托班里接回家，与家人一道宅在家里，远离其他人。“我们一点风险都不想冒。”他这样说道。
“震惊到我的是这些新冠患者体内的自身反应水平，几乎和狼疮等自身免疫疾病患者里的水平一样。” Ring教授补充说道。他的初步研究表明，即便是新冠轻症患者，体内也会出现自身抗体，攻击心脏、肝脏、甚至是大脑。
进一步的研究发现，还有很多自身抗体针对和免疫有关的蛋白，抑制患者体内的免疫细胞功能，或是抑制体内的干扰素功能，影响机体对病毒的清理能力。该研究于今年5月在《自然》杂志上发表，被认为具有“里程碑”式的意义。
洛克菲勒大学的免疫学家Jean-Laurent Casanova教授得到了同样的结论——大约有10%的新冠患者会出现干扰素缺乏，背后的原因正是能中和干扰素的自身抗体。顾名思义，干扰素是一类能“干扰”病毒复制的分子，而它的机理是通知周围细胞“有病毒存在，让它们关好门窗。” Casanova教授解释道。
当干扰素严重不足时，免疫系统就无法及时做出反应。而等到病情已严重到免疫系统不得不加速运作，就只剩下最后一个选择——细胞因子风暴。这场风暴在调动免疫反应的同时，也对人体造成了难以弥补的损害。
归根结底，这些自身抗体究竟是怎么来的？埃默里大学的另一位免疫专家Ignacio Sanz教授在《自然-免疫》杂志上给出了他的解释。我们知道抗体由免疫B细胞负责生产。在新冠病毒的威胁下，为了尽快调动生产能力，一些患者体内的免疫系统会走危险的捷径。
通常来讲，当入侵的病毒引发免疫反应后，B细胞会在淋巴结里快速增殖，变异，产生海量的免疫细胞大军，军队里的每一个细胞都能产生特别的抗体。与此同时，身体会对这些细胞进行“阅兵”检验，那些能有效识别病毒片段的细胞才能留下，其余的B细胞则会逐渐凋亡。这样一来，只有那些真正可以对抗病毒的B细胞，才会被身体释放到血液里去。
但在一些感染严重的患者体内，身体会放松对B细胞的检阅要求，让更多B细胞流入血液。这些B细胞所生产的抗体“眼神”可能不是很好，会误伤到人体的其它器官，这也正是所谓的自身抗体。研究人员们总结说，当身体因为严重病毒感染而奄奄一息，免疫系统不会在意B细胞的质量，能多一个算一个。
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可以看到，自身抗体在新冠的长期症状中起到了非常重要的作用，但这并非唯一解释。根据对患者的大量测试结果，以及对症状的分析，目前人们总结的潜在病因大概有三种。
第一个解释就是以自身抗体为代表的自体免疫反应——新冠病毒让免疫系统“走火入魔”，开始攻击人体的健康组织，引发持续数月的症状。除了自身抗体，有研究者发现一些长期出现症状的患者，体内的巨噬细胞也表现异常，可能会误伤无辜。
一些医生指出，如果个体原本就容易产生自身免疫系统疾病，新冠感染可能加速了自身免疫症状的出现。一般来讲，自身免疫系统疾病多发于中年女性，与出现长期新冠症状的群体具有一致性。这或许不是一个巧合。
第二个解释是病毒的持久感染。依照这个理论，这些患者并没有真正痊愈——病毒依旧存留在他们体内。这些病毒虽已没有传染性，甚至可能失去了复制能力，无法被检测出，但它们所生产的一些物质却会引起身体的反应。
这并非天方夜谭。事实上，麻疹、登革热、埃博拉病毒感染后就有类似的病例出现。Nath博士提到，RNA病毒尤其容易出现这一现象，而新冠病毒正是一种RNA病毒。
支持这一假设的证据不多，但研究人员们零散获得过一些证据，比如一篇《自然》论文发现有些患者在新冠康复的四个月后，肠道里依然能检测出新冠蛋白。又比如一些患者在康复的数月后，新冠病毒产物存在于其尿液之中。
对患者的分析给出了潜在的解释——一些患者体内干扰素的水平非常低，另一些患者的T细胞数量则比较少，或是已有的T细胞发生了耗竭，无法有效对抗感染。这些现象都表明有些个体可能无法彻底清除病毒。
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