科學家發現脂肪開關,不靠意志力也能減肥

[減肥] 科學家發現脂肪開關,不靠意志力也能減肥

2026-02-23 | 來源: 煎蛋網 | 有3人參與評論 | 字體: 放大縮小 | 收藏 | 打印

肥胖已經成為全球性的流行病，也是導致心髒病和脂肪肝等多種疾病的主要原因。隨著現代人飲食熱量增加和久坐習慣的普及，這些代謝問題的發病率逐年攀升。2025年12月，來自大學醫院和凱斯西儲大學的研究團隊在《科學信號》雜志上發表了壹項重要發現，他們找到了壹種名為SCoR2的酶，這種酶在人體內扮演著脂肪合成開關的角色。

這項研究的核心在於壹種叫作壹氧化氮的分子。壹氧化氮在人體內有多種功能，它通過結合特定的蛋白質來發揮作用。當壹氧化氮結合在控制脂肪生成的蛋白質上時，它實際上起到了制動器的作用，能夠抑制脂肪和膽固醇的合成。然而，新發現的SCoR2酶的功能就是從這些蛋白質上移除壹氧化氮。壹旦壹氧化氮被移除，制動器失效，身體的脂肪合成機器就會全速運轉。

為了驗證這壹發現，Jonathan Stamler 領導的研究團隊通過基因工程技術和新開發的藥物，在實驗動物身上抑制了SCoR2酶的活性。結果非常顯著，即便攝入高脂肪飲食，這些動物的體重增加也明顯減少，並且它們的肝髒得到了保護，免受損傷。更令人驚喜的是，這種治療方式還降低了動物體內的低密度脂蛋白，即通常所說的壞膽固醇水平。

作為哈靈頓探索研究所的主席以及大學醫院和凱斯西儲大學的教授，Jonathan Stamler 指出，這代表了壹類全新的藥物，能夠同時預防體重增加和降低膽固醇，並對肝髒健康產生積極影響。在肝髒中，壹氧化氮能夠抑制產生脂肪和膽固醇的蛋白質，而在脂肪組織中，它則能阻斷生成脂肪酶的遺傳程序。

這項發現挑戰了關於肥胖的傳統觀點。過去人們往往認為肥胖完全取決於飲食和運動，但這項研究表明，脂肪的存儲還受到細胞內復雜生物信號通路的深度影響。將肥胖理解為壹種分子控制層面的問題，而不是單純的意志力問題，有助於科學家開發出更精准、更有效的治療方案。

研究人員表示，雖然目前的實驗結果令人振奮，但這項研究仍處於早期階段。在新型藥物正式上市之前，還需要進行人體臨床試驗。根據目前的計劃，臨床試驗預計在18個月後啟動。Jonathan Stamler 及其團隊期待進壹步完善這類首創藥物，為肥胖、心血管疾病和脂肪肝患者提供新的治療選擇。

盡管這種分子層面的發現並不能取代健康飲食和體育鍛煉的重要性，但它為那些受代謝疾病困擾的人群提供了新的思路。通過調節體內的SCoR2酶，未來我們或許能夠從生物學根源上更有效地管理體重和血脂健康。