關於膽固醇,遠不止"好"與"壞"那麼簡單
曾幾何時，膽固醇很簡單。據稱，這種分子有兩種類型：壹種會堵塞動脈的"壞"類型，和壹種能清理動脈的"好"類型。區別不在於膽固醇分子本身，而在於它們為在血液中運輸而被包裝成納米顆粒的方式，這些顆粒稱為低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。
公共衛生信息很明確：通過減少高脂肪食物、紅肉和乳制品的攝入來最小化壞的低密度脂蛋白膽固醇。通過多鍛煉、多吃水果和蔬菜來增加好的高密度脂蛋白類型。由於叁分之壹的心髒病發作和伍分之壹的腦卒中歸咎於前者過多或後者過少——或兩者兼有——這壹信息至關重要。自20世紀90年代以來，有用的藥物也已廣泛可用。例如，他汀類藥物能促進肝髒對低密度脂蛋白的清除。
然而，得益於過去贰拾年的多項研究，壹幅關於膽固醇的新圖景近年來逐漸浮現。醫學指南正在被重寫，以更好地反映誰患心髒病的風險最高。事實證明，衡量"壞"膽固醇的標准方法未能考慮到其風險最高的形式。這種"超壞"膽固醇也對通常的應對措施具有抵抗性。
科學家們也在試圖解開壹個謎團：為什麼在許多情況下，"好"膽固醇似乎最終會帶來壞消息？最近發現，在水平非常高的情況下，高密度脂蛋白膽固醇與更高的死亡率以及包括心髒病和癌症在內的多種健康問題相關聯。
這些發現源於對脂蛋白顆粒本身更深入的科學理解，原來它們的種類不止低密度脂蛋白和高密度脂蛋白兩種。似乎存在著壹個完整的脂蛋白生態系統。而且，如同在真實的生態系統中壹樣，居民們扮演著不同的角色。有些比其他的更危險。
好的、壞的與丑惡的
膽固醇是壹種重要的生化物質。它存在於細胞膜中，並且在絕緣神經細胞的脂肪鞘中特別豐富（人體25%的膽固醇存在於大腦中）。它也是雌激素和睾酮等激素的前體分子。
然而，當它在動脈壁中積聚，並引發稱為斑塊的結構形成時，它就變得麻煩了。斑塊可能破裂並形成血塊，阻塞動脈，導致心髒病發作和腦卒中。
除了膽固醇，脂蛋白顆粒還包含各種脂肪、蛋白質和其他分子。它們協同作用，在使用膽固醇的細胞和制造膽固醇的肝髒之間往返運輸膽固醇。
壹些脂蛋白——最著名的是低密度脂蛋白——將其攜帶物運送給需要供應的細胞。壹旦卸下攜帶物，它們就返回肝髒進行處理。其他脂蛋白，特別是高密度脂蛋白，則收集過剩的膽固醇（例如，清理死亡細胞的膽固醇）並將其運回肝髒。低密度脂蛋白和高密度脂蛋白共同占循環中膽固醇的80-90%。
當這個系統失調時，斑塊就形成了。理論認為，過多的低密度脂蛋白膽固醇導致該物質沉積在動脈壁的速度超過了高密度脂蛋白清除它的速度。而這，尤其是在高血壓或慢性炎症加劇的情況下，就意味著麻煩。
最初的壞角色
過多的低密度脂蛋白膽固醇對你有害這壹觀點有堅實的證據支持。首先，降低它的他汀類藥物和其他藥物能減少心髒病發作的幾率。而且，每250人中有壹人攜帶的壹種基因變異，會阻礙肝髒對低密度脂蛋白的清除，這與患心髒病的風險增加20倍有關，且常在中年之前發病。
但低密度脂蛋白並非城中唯壹的壞顆粒。大約伍分之壹的人有壹種基因變異，導致他們的身體產生壹種稱為載脂蛋白(a)的麻煩蛋白質，這種蛋白質隨後會附著在標准的低密度脂蛋白上，形成新型的脂蛋白(a)，或稱Lp(a)顆粒。擁有高水平此類顆粒的人患上早發性心髒病的可能性是那些很少或沒有此類顆粒的人的數倍。
令人擔憂的是，這些高風險患者通常能輕松通過標准的膽固醇檢查——這些檢查並不檢測Lp(a)。Lp(a)水平不受飲食或生活方式改變的影響，盡管安進、禮來和諾華公司的藥物即將問世。
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好新聞沒人評論怎麼行，我來說幾句
公共衛生信息很明確：通過減少高脂肪食物、紅肉和乳制品的攝入來最小化壞的低密度脂蛋白膽固醇。通過多鍛煉、多吃水果和蔬菜來增加好的高密度脂蛋白類型。由於叁分之壹的心髒病發作和伍分之壹的腦卒中歸咎於前者過多或後者過少——或兩者兼有——這壹信息至關重要。自20世紀90年代以來，有用的藥物也已廣泛可用。例如，他汀類藥物能促進肝髒對低密度脂蛋白的清除。
然而，得益於過去贰拾年的多項研究，壹幅關於膽固醇的新圖景近年來逐漸浮現。醫學指南正在被重寫，以更好地反映誰患心髒病的風險最高。事實證明，衡量"壞"膽固醇的標准方法未能考慮到其風險最高的形式。這種"超壞"膽固醇也對通常的應對措施具有抵抗性。
科學家們也在試圖解開壹個謎團：為什麼在許多情況下，"好"膽固醇似乎最終會帶來壞消息？最近發現，在水平非常高的情況下，高密度脂蛋白膽固醇與更高的死亡率以及包括心髒病和癌症在內的多種健康問題相關聯。
這些發現源於對脂蛋白顆粒本身更深入的科學理解，原來它們的種類不止低密度脂蛋白和高密度脂蛋白兩種。似乎存在著壹個完整的脂蛋白生態系統。而且，如同在真實的生態系統中壹樣，居民們扮演著不同的角色。有些比其他的更危險。
好的、壞的與丑惡的
膽固醇是壹種重要的生化物質。它存在於細胞膜中，並且在絕緣神經細胞的脂肪鞘中特別豐富（人體25%的膽固醇存在於大腦中）。它也是雌激素和睾酮等激素的前體分子。
然而，當它在動脈壁中積聚，並引發稱為斑塊的結構形成時，它就變得麻煩了。斑塊可能破裂並形成血塊，阻塞動脈，導致心髒病發作和腦卒中。
除了膽固醇，脂蛋白顆粒還包含各種脂肪、蛋白質和其他分子。它們協同作用，在使用膽固醇的細胞和制造膽固醇的肝髒之間往返運輸膽固醇。
壹些脂蛋白——最著名的是低密度脂蛋白——將其攜帶物運送給需要供應的細胞。壹旦卸下攜帶物，它們就返回肝髒進行處理。其他脂蛋白，特別是高密度脂蛋白，則收集過剩的膽固醇（例如，清理死亡細胞的膽固醇）並將其運回肝髒。低密度脂蛋白和高密度脂蛋白共同占循環中膽固醇的80-90%。
當這個系統失調時，斑塊就形成了。理論認為，過多的低密度脂蛋白膽固醇導致該物質沉積在動脈壁的速度超過了高密度脂蛋白清除它的速度。而這，尤其是在高血壓或慢性炎症加劇的情況下，就意味著麻煩。
最初的壞角色
過多的低密度脂蛋白膽固醇對你有害這壹觀點有堅實的證據支持。首先，降低它的他汀類藥物和其他藥物能減少心髒病發作的幾率。而且，每250人中有壹人攜帶的壹種基因變異，會阻礙肝髒對低密度脂蛋白的清除，這與患心髒病的風險增加20倍有關，且常在中年之前發病。
但低密度脂蛋白並非城中唯壹的壞顆粒。大約伍分之壹的人有壹種基因變異，導致他們的身體產生壹種稱為載脂蛋白(a)的麻煩蛋白質，這種蛋白質隨後會附著在標准的低密度脂蛋白上，形成新型的脂蛋白(a)，或稱Lp(a)顆粒。擁有高水平此類顆粒的人患上早發性心髒病的可能性是那些很少或沒有此類顆粒的人的數倍。
令人擔憂的是，這些高風險患者通常能輕松通過標准的膽固醇檢查——這些檢查並不檢測Lp(a)。Lp(a)水平不受飲食或生活方式改變的影響，盡管安進、禮來和諾華公司的藥物即將問世。
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