[新冠疫情] 新冠和流感可喚醒肺部的"休眠"癌細胞
小鼠研究發現，呼吸道感染導致的炎症似乎是“幕後凶手”。
數據顯示，COVID-19致病病毒感染者（上圖為壹名COVID-19患者的肺部）的癌症相關死亡風險會增加近壹倍。來源：Rajaaisya/Science Photo Library
部分乳腺癌幸存者肺部藏匿著能休眠幾拾年的腫瘤細胞，直到這些細胞某天突然引起復發。如今，小鼠實驗顯示，COVID-19或流感這類常見呼吸道疾病能“喚醒”這些休眠的搗蛋細胞。
研究結果7月30日發表於《自然》[1]，似乎也適用於人類：來自數千人的數據顯示，感染新冠病毒SARS-CoV-2與癌症相關死亡率增加近壹倍有關，這或能解釋為何COVID-19大流行早期的癌症死亡率突然出現了上升。
這個結果“確實非常引人關注”，該研究共同作者、美國科羅拉多大學醫學院的癌症生物學家James DeGregori說道，“呼吸道病毒感染不僅會喚醒這些細胞” ，它們還會讓這些細胞增殖或激增至龐大的數量。
喚醒的原因
研究人員找到了脫離了初始腫瘤的休眠癌細胞，它們潛伏在乳腺癌、前列腺癌和皮膚癌等癌症緩解期患者的骨髓中。這些細胞是“轉移”（癌症向遠處器官擴散）的前體，即使對這些癌症的幸存者來說也是個威脅。比如，在約1/4的乳腺癌幸存者中，這些細胞能引起復發和轉移。
長期以來，研究人員壹直想找到喚醒這些細胞的原因。此前研究提示慢性炎症可能是“凶手”，比如由吸煙[2]和衰老[3]導致的炎症。
壹旦暴露在流感病毒中，這些休眠的癌細胞（綠色）便會被喚醒，見圖中標記（洋紅色）。來源：Bryan Johnson
DeGregori和同事提出假設：呼吸道感染導致的急性炎症，是否也能重新激活休眠的癌細胞。為測試這壹假說，這些研究人員讓基因改造的小鼠攜帶與人類相似的乳腺腫瘤，並在肺等組織中種植休眠的腫瘤細胞。隨後，它們再讓這些小鼠感染SARS-CoV-2或流感病毒。
感染幾天後，小鼠肺部的休眠癌細胞便開始“高速運轉”，不斷增殖並形成轉移病灶。但這些病原體並不是這背後的直接原因，研究團隊發現：是名為白細胞介素-6（IL-6）的關鍵免疫分子，它能激活身體對外來威脅的反應。他們利用工程改造後缺乏IL-6的小鼠證實了這壹點。在這些動物中，休眠癌細胞的激增速度並沒有這麼快。
研究人員感染小鼠的兩周後，這些細胞又再度進入休眠。這說明，這些感染不會直接導致癌症，但會讓未來的某種威脅——無論是感染還是基因突變——有可能再次激活癌症，DeGregori說。他將這個過程比喻為多次生火。“你讓火焰燃燒然後熄滅，”他說，“但現在你擁有的余燼是以前的100倍”，更容易引發大火。
即便如此，故事到這裡還沒有結束。研究團隊觀察到，雖然IL-6對於喚醒癌細胞是必不可少的，但另壹個關鍵免疫分子——輔助性T細胞——能讓癌細胞免受其他免疫系統的攻擊。“看到這些癌細胞誘使免疫系統來保護它們而不是消滅它們，這太令人震驚了，”DeGregori說道。
英國生物樣本庫（UK Biobank）這類大型數據庫的群體數據，有助於證實該發現在人類中是否成立：COVID-19檢測陽性患者的癌症相關死亡風險上升，在感染後的前幾個月最為明顯，這呼應了在小鼠中觀察到的重新喚醒的癌細胞會快速增殖。
病毒與慢性病
除了這項最新研究，之前很多結果也發現了病原體導致的慢性炎症與看似不相關的疾病症狀之間的關聯。比如，感染常見的EB病毒會使多發性硬化症患病風險上升。不過，這是首個發現病原體導致的急性炎症與癌症存在關聯的研究，美國耶魯醫學院的免疫學家Akiko Iwasaki說道。
確認這種關聯或為癌症幸存者帶來新的療法和推薦，美國約翰斯·霍普金斯醫學院的癌症生物學家Mikala Egeblad說。比如，醫生已經在用靶向IL-6的療法壓制COVID-19重症患者的炎症。她說，進壹步研究應測試這類藥物預防癌症復發的效果。
直到科學家找到更多答案之前，癌症幸存者被建議采取額外措施來防止呼吸道感染，同時考慮接種預防SARS-CoV-2和流感病毒等病原體的疫苗，DeGregori說。
接下來，他和同事計劃研究以上結果是否也適用於其他癌症類型、肺部以外的組織，以及其他常見病原體。
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還沒人說話啊，我想來說幾句
數據顯示，COVID-19致病病毒感染者（上圖為壹名COVID-19患者的肺部）的癌症相關死亡風險會增加近壹倍。來源：Rajaaisya/Science Photo Library
部分乳腺癌幸存者肺部藏匿著能休眠幾拾年的腫瘤細胞，直到這些細胞某天突然引起復發。如今，小鼠實驗顯示，COVID-19或流感這類常見呼吸道疾病能“喚醒”這些休眠的搗蛋細胞。
研究結果7月30日發表於《自然》[1]，似乎也適用於人類：來自數千人的數據顯示，感染新冠病毒SARS-CoV-2與癌症相關死亡率增加近壹倍有關，這或能解釋為何COVID-19大流行早期的癌症死亡率突然出現了上升。
這個結果“確實非常引人關注”，該研究共同作者、美國科羅拉多大學醫學院的癌症生物學家James DeGregori說道，“呼吸道病毒感染不僅會喚醒這些細胞” ，它們還會讓這些細胞增殖或激增至龐大的數量。
喚醒的原因
研究人員找到了脫離了初始腫瘤的休眠癌細胞，它們潛伏在乳腺癌、前列腺癌和皮膚癌等癌症緩解期患者的骨髓中。這些細胞是“轉移”（癌症向遠處器官擴散）的前體，即使對這些癌症的幸存者來說也是個威脅。比如，在約1/4的乳腺癌幸存者中，這些細胞能引起復發和轉移。
長期以來，研究人員壹直想找到喚醒這些細胞的原因。此前研究提示慢性炎症可能是“凶手”，比如由吸煙[2]和衰老[3]導致的炎症。
壹旦暴露在流感病毒中，這些休眠的癌細胞（綠色）便會被喚醒，見圖中標記（洋紅色）。來源：Bryan Johnson
DeGregori和同事提出假設：呼吸道感染導致的急性炎症，是否也能重新激活休眠的癌細胞。為測試這壹假說，這些研究人員讓基因改造的小鼠攜帶與人類相似的乳腺腫瘤，並在肺等組織中種植休眠的腫瘤細胞。隨後，它們再讓這些小鼠感染SARS-CoV-2或流感病毒。
感染幾天後，小鼠肺部的休眠癌細胞便開始“高速運轉”，不斷增殖並形成轉移病灶。但這些病原體並不是這背後的直接原因，研究團隊發現：是名為白細胞介素-6（IL-6）的關鍵免疫分子，它能激活身體對外來威脅的反應。他們利用工程改造後缺乏IL-6的小鼠證實了這壹點。在這些動物中，休眠癌細胞的激增速度並沒有這麼快。
研究人員感染小鼠的兩周後，這些細胞又再度進入休眠。這說明，這些感染不會直接導致癌症，但會讓未來的某種威脅——無論是感染還是基因突變——有可能再次激活癌症，DeGregori說。他將這個過程比喻為多次生火。“你讓火焰燃燒然後熄滅，”他說，“但現在你擁有的余燼是以前的100倍”，更容易引發大火。
即便如此，故事到這裡還沒有結束。研究團隊觀察到，雖然IL-6對於喚醒癌細胞是必不可少的，但另壹個關鍵免疫分子——輔助性T細胞——能讓癌細胞免受其他免疫系統的攻擊。“看到這些癌細胞誘使免疫系統來保護它們而不是消滅它們，這太令人震驚了，”DeGregori說道。
英國生物樣本庫（UK Biobank）這類大型數據庫的群體數據，有助於證實該發現在人類中是否成立：COVID-19檢測陽性患者的癌症相關死亡風險上升，在感染後的前幾個月最為明顯，這呼應了在小鼠中觀察到的重新喚醒的癌細胞會快速增殖。
病毒與慢性病
除了這項最新研究，之前很多結果也發現了病原體導致的慢性炎症與看似不相關的疾病症狀之間的關聯。比如，感染常見的EB病毒會使多發性硬化症患病風險上升。不過，這是首個發現病原體導致的急性炎症與癌症存在關聯的研究，美國耶魯醫學院的免疫學家Akiko Iwasaki說道。
確認這種關聯或為癌症幸存者帶來新的療法和推薦，美國約翰斯·霍普金斯醫學院的癌症生物學家Mikala Egeblad說。比如，醫生已經在用靶向IL-6的療法壓制COVID-19重症患者的炎症。她說，進壹步研究應測試這類藥物預防癌症復發的效果。
直到科學家找到更多答案之前，癌症幸存者被建議采取額外措施來防止呼吸道感染，同時考慮接種預防SARS-CoV-2和流感病毒等病原體的疫苗，DeGregori說。
接下來，他和同事計劃研究以上結果是否也適用於其他癌症類型、肺部以外的組織，以及其他常見病原體。
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