经济学人:科学家发现一种强有力的全新防癌方式
琼斯表示：“我们三个月内可以研究1.5万个基因”，然后再集中研究其中20到30个最相关的目标。
这些发现有助于解释一个更根本的问题：一个拥有错误DNA的无害细胞，为什么会变成一个完整的癌细胞肿瘤？
外部因素起着重要作用。城市空气污染等环境威胁已知会损伤细胞，与癌症发生率升高有关。许多化学物质——包括部分饮用水污染物和化妆品成分——也被认为具有致癌性。
但直到最近，科学家们才更清楚地理解这些致癌物是如何发挥作用的。2020年，加州大学旧金山分校的艾伦·鲍尔曼及其同事发表研究称，在20种已知或疑似人类致癌物中，只有3种在老鼠体内确实诱发了突变；大多数似乎是通过其他方式促进了肿瘤生长。
鲍尔曼指出，这表明人类接触的致癌物中，可能有80%-90%并不会引起基因突变。
这些非诱变性致癌物，更可能是通过激活人体自身的免疫系统来起作用。频繁接触会导致慢性炎症，从而促进癌症驱动细胞发展为真正的肿瘤。
炎症本是身体的自我修复机制：通过将免疫细胞派往受伤区域，清除刺激源、抵抗感染，并促进组织生长。但当面对长期刺激，如肺部的空气污染颗粒时，炎症反而会损伤组织，导致肿瘤形成。
在这个意义上，肿瘤可以被看作是“永不愈合的伤口”。
2023年，《自然》杂志发表了一项由伦敦弗朗西斯·克里克研究所的查尔斯·斯旺顿领导的研究，提供了空气污染导致非吸烟人群肺癌的有力证据。在老鼠实验中，空气污染引发肺部炎症，继而促使具有典型肺癌突变的周围细胞增殖形成肿瘤。
研究人员估计，仅在空气污染严重的地区（如伦敦的繁忙道路旁）生活三年，就可能让这类细胞转变为肿瘤阶段。
斯旺顿指出，慢性炎症也会因胃酸反流、紫外线辐射以及特定细菌引发的肠道持续感染等刺激，加速有害突变细胞的扩散。
发现慢性炎症可成为癌症发展的推动力，正在促使临床医生重新思考癌症的预防策略。
越来越多研究人员认为，阻止癌症最有效的办法可能并不是直接针对癌变突变，而是靶向免疫系统。确定要针对的炎症分子是第一步。
例如，在斯旺顿关于空气污染与肺癌的研究中，研究者发现一种名为白细胞介素-1β的免疫系统蛋白是促发炎症并推动肿瘤发展的关键。在老鼠实验中，当给予阻断这种蛋白的药物后，即使在空气污染环境中，肿瘤也未能形成。
这些发现打开了一个全新可能性：未来防癌药物，或许能帮助人体更好地抑制免疫系统自身的破坏性反应。这对于癌症高风险人群可能带来颠覆性的影响。
这类人群包括携带有问题的BRCA基因等突变者、曾经吸烟者以及接受过癌症治疗的人。对于某些已经出现癌前组织变化的人，如结肠息肉、乳腺或肺部的潜在病灶，也可能有效。
随着人类寿命延长，罹患癌症的人口比例持续上升，潜在受益者的数量也将不断扩大。
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但直到最近，科学家们才更清楚地理解这些致癌物是如何发挥作用的。2020年，加州大学旧金山分校的艾伦·鲍尔曼及其同事发表研究称，在20种已知或疑似人类致癌物中，只有3种在老鼠体内确实诱发了突变；大多数似乎是通过其他方式促进了肿瘤生长。
鲍尔曼指出，这表明人类接触的致癌物中，可能有80%-90%并不会引起基因突变。
这些非诱变性致癌物，更可能是通过激活人体自身的免疫系统来起作用。频繁接触会导致慢性炎症，从而促进癌症驱动细胞发展为真正的肿瘤。
炎症本是身体的自我修复机制：通过将免疫细胞派往受伤区域，清除刺激源、抵抗感染，并促进组织生长。但当面对长期刺激，如肺部的空气污染颗粒时，炎症反而会损伤组织，导致肿瘤形成。
在这个意义上，肿瘤可以被看作是“永不愈合的伤口”。
2023年，《自然》杂志发表了一项由伦敦弗朗西斯·克里克研究所的查尔斯·斯旺顿领导的研究，提供了空气污染导致非吸烟人群肺癌的有力证据。在老鼠实验中，空气污染引发肺部炎症，继而促使具有典型肺癌突变的周围细胞增殖形成肿瘤。
研究人员估计，仅在空气污染严重的地区（如伦敦的繁忙道路旁）生活三年，就可能让这类细胞转变为肿瘤阶段。
斯旺顿指出，慢性炎症也会因胃酸反流、紫外线辐射以及特定细菌引发的肠道持续感染等刺激，加速有害突变细胞的扩散。
发现慢性炎症可成为癌症发展的推动力，正在促使临床医生重新思考癌症的预防策略。
越来越多研究人员认为，阻止癌症最有效的办法可能并不是直接针对癌变突变，而是靶向免疫系统。确定要针对的炎症分子是第一步。
例如，在斯旺顿关于空气污染与肺癌的研究中，研究者发现一种名为白细胞介素-1β的免疫系统蛋白是促发炎症并推动肿瘤发展的关键。在老鼠实验中，当给予阻断这种蛋白的药物后，即使在空气污染环境中，肿瘤也未能形成。
这些发现打开了一个全新可能性：未来防癌药物，或许能帮助人体更好地抑制免疫系统自身的破坏性反应。这对于癌症高风险人群可能带来颠覆性的影响。
这类人群包括携带有问题的BRCA基因等突变者、曾经吸烟者以及接受过癌症治疗的人。对于某些已经出现癌前组织变化的人，如结肠息肉、乳腺或肺部的潜在病灶，也可能有效。
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