经济学人:科学家发现一种强有力的全新防癌方式
在公众的想象中，癌症起始于正常细胞DNA中的一次突变。这种突变让细胞可以不受控制地增殖，绕过身体通常的质量控制机制。最终形成肿瘤，并有可能通过脱落细胞扩散到身体其他部位。
但近年来，科学家们发现了一个令人惊讶的现象——所谓的“癌症驱动突变”在健康组织中也很常见。这类突变出现在大约四分之一的健康皮肤细胞中。到中年时，一个人的食管表面超过一半、胃内膜近10%都由带有癌症驱动突变的细胞覆盖。
类似的细胞群在结肠、肺和卵巢等许多组织中的存在也得到了证实。
为什么这些已经具备癌变潜力的细胞，最终却没有形成肿瘤，是一个科学家们正在逐步解开的谜团。似乎带有有害DNA突变的细胞并不一定会发展为癌症，周围那些携带有利突变的健康细胞能够抑制它们的扩张。
鼓励这些健康细胞生长，有可能成为阻止癌症发展的有效策略。
这一新认识来自对正常组织生长过程的更深入了解。随着细胞分裂，每一个子代细胞都会拥有一组独特的随机基因突变。在食管、皮肤和胃等器官的最外层，最适应环境的细胞会将其他细胞排挤出去，后者则会被组织自然剥落。
癌变细胞也可能在竞争中失败。
New research suggests cells with faulty DNA can be prevented from growing into full-blown tumours through the activity of healthy cells around them. That could prove an effective strategy for stopping cancer https://t.co/onS8jqg5Cv — The Economist (@TheEconomist) September 4, 2025 在老鼠实验中，携带某些突变的细胞，可以取代那些拥有已知癌症风险突变的邻近细胞，甚至可以清除由不足100个细胞组成的微型肿瘤。这种资源竞争可能会持续多年。
尽管癌症驱动突变通常在生命早期就出现，随着年龄增长的血液样本显示，拥有这些突变的细胞数量——包括发展成癌症的细胞——会随时间波动。
因此，促进携带有利突变的细胞扩增，可能成为预防癌症的一种方式。
实现这一策略的一种方法，是向这些健康细胞的“对手”学习。
一种常见的癌症驱动突变出现在PIK3CA基因上，这个基因调控细胞的生长和存活，当发生突变时，会导致组织过度生长。
英国韦康姆桑格研究所的菲尔·琼斯一直在研究PIK3CA。他的研究小组发现，PIK3CA突变会导致代谢变化，使得这些突变细胞在竞争中胜过未突变的细胞。
在一项老鼠实验中，琼斯及其团队发现，一种常用的糖尿病药物二甲双胍，可以在食管中的未突变细胞中引发相同的代谢变化。这种“武装平衡”使得二甲双胍能够抑制携带PIK3CA突变细胞的生长。
相反，当老鼠被喂以高脂饮食时，突变细胞迅速扩张。在患有肥胖的人群中，这类细胞数量也更多，表明控制肥胖可能有助于预防食管癌。
这些结果令人鼓舞。但要全面列出哪些突变是有害的，哪些是有益的，并非易事。
首先，人体（或老鼠）拥有数千种不同类型的细胞，每种细胞都拥有专门的分子机制。一个在食管中被发现可降低癌症风险的基因突变，在皮肤组织中的研究却显示无同样效果。
解决这些复杂性需要大量实验室测试。幸运的是，这方面的技术正迅速进步。
就在五年前，研究某个特定基因变异的作用还需要培育基因被人工修改的老鼠，这个过程可能耗时数年。现在，研究人员可以利用基因编辑工具CRISPR，直接修改单个细胞中的特定位点。
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