[新冠疫情] 6月中國贰陽迎來高峰新冠會像流感？
症狀：有所減輕，但並不相同
除了流行特征和流感不同之外，新冠在感染症狀方面和流感也並不壹樣。
盡管 Omicron 毒株的毒力較前有所減輕，但必須要注意的是，它仍然是壹種比流感更危險的傳染病。
目前來看，感染新冠病毒的總體死亡率仍要遠高於季節性的甲型或乙型流感。以美國數據為例，2011～2020 年，美國每年約有 1.2～5.2 萬人死於流感及其相關並發症[5]，“流感與肺炎”排在美國死因前 15 名中。
而在 2021 年，美國約有 41.7 萬人死於新冠病毒感染，新冠病毒感染在當年高居全美死因第 3 位，死亡人數是當年排名第 13 的“流感與肺炎”的近 10 倍[6]。到了 2022 年，美國新冠死亡雖有下降，但仍超過 24 萬，遠高於季節性流感水平。[12]
圖源：參考文獻 12
不僅如此，新冠病毒和流感病毒對人體不同部位的嗜性存在較大差別，導致贰者感染的並發症也有明顯不同。
流感病毒主要與上呼吸道柱狀上皮結合，然後隨遠端蔓延至呼吸道其他部位，流感病毒對上呼吸道上皮細胞的毒性引發了其咳嗽、流涕、鼻塞等上呼吸道症狀，而流感病毒刺激上呼吸道的白細胞釋放細胞因子（如白介素-6 和白介素-8）則和發熱、頭痛等全身性症狀有關[7]。
由於流感病毒對肺泡上皮細胞的結合力不足，流感本身引起的肺炎少見，所謂的“流感肺炎”多數是合並細菌性肺炎的流感。
而新冠病毒的結合對象同時包含了上呼吸道上皮和肺泡上皮細胞，這使得新冠病毒感染可以同時出現上呼吸道和下呼吸道症狀。與其他呼吸道病毒類似，新冠病毒感染上呼吸道上皮細胞主要是方便其傳播，而感染肺泡上皮細胞則可能引發新冠病毒感染的多種嚴重表現，例如嚴重的肺炎和肺部免疫細胞聚集所引發的致命的細胞因子釋放綜合征[8]。
此外，盡管贰者都可引起壹系列後遺症，但後遺症的發生機制和預後也明顯不同。流感的後遺症主要來源於流感的自身免疫性並發症（如吉蘭-巴雷綜合征，以及 2009 年甲型 H1N1 流感引發的發作性睡病），通常在經過特異性治療後可以康復或獲得壹定程度好轉。新冠病毒感染的後遺症似乎有持續性的自身免疫因素參與，但其機理目前仍未能明確[9]，各種後遺症也缺乏有效的治療方法。
突變：仍不可預測的未來
回顧歷史上諸多被人為幹預所有效控制甚至消滅的微生物，它們都有壹個共同且明確的特征：自身不容易產生或者是僅產生可預測的重大變異，再或者是變異後也難逃交叉免疫的“制裁”。
流感病毒則正符合這壹特征：盡管抗原漂移（病毒抗原通過產生微小突變而逃逸抗體的現象）幾乎每時每刻都在發生，但抗原漂移現象經常可通過制備新的疫苗抗原以“壹對多”形式解決，這也是每年流感疫苗都會更換成分，以及我們需要每年接種新的流感疫苗的原因。
那麼，新冠病毒未來是否可能會往“可控突變”的方向發展？
我們知道自奧密克戎出現以來，主流病毒株的演替往往是靠免疫逃逸的增強，使得新病毒株能逃逸過往病毒株建立的免疫屏障。這背後的機制是什麼呢？
免疫系統阻斷新冠病毒感染主要依賴針對病毒刺突蛋白的中和抗體。而根據北京大學曹雲龍等的研究，BQ.1、XBB 亞株可在既往感染過其他類型 Omicron 毒株的人群中產生嚴重的中和抗體逃逸[10]。
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還沒人說話啊，我想來說幾句
除了流行特征和流感不同之外，新冠在感染症狀方面和流感也並不壹樣。
盡管 Omicron 毒株的毒力較前有所減輕，但必須要注意的是，它仍然是壹種比流感更危險的傳染病。
目前來看，感染新冠病毒的總體死亡率仍要遠高於季節性的甲型或乙型流感。以美國數據為例，2011～2020 年，美國每年約有 1.2～5.2 萬人死於流感及其相關並發症[5]，“流感與肺炎”排在美國死因前 15 名中。
而在 2021 年，美國約有 41.7 萬人死於新冠病毒感染，新冠病毒感染在當年高居全美死因第 3 位，死亡人數是當年排名第 13 的“流感與肺炎”的近 10 倍[6]。到了 2022 年，美國新冠死亡雖有下降，但仍超過 24 萬，遠高於季節性流感水平。[12]
圖源：參考文獻 12
不僅如此，新冠病毒和流感病毒對人體不同部位的嗜性存在較大差別，導致贰者感染的並發症也有明顯不同。
流感病毒主要與上呼吸道柱狀上皮結合，然後隨遠端蔓延至呼吸道其他部位，流感病毒對上呼吸道上皮細胞的毒性引發了其咳嗽、流涕、鼻塞等上呼吸道症狀，而流感病毒刺激上呼吸道的白細胞釋放細胞因子（如白介素-6 和白介素-8）則和發熱、頭痛等全身性症狀有關[7]。
由於流感病毒對肺泡上皮細胞的結合力不足，流感本身引起的肺炎少見，所謂的“流感肺炎”多數是合並細菌性肺炎的流感。
而新冠病毒的結合對象同時包含了上呼吸道上皮和肺泡上皮細胞，這使得新冠病毒感染可以同時出現上呼吸道和下呼吸道症狀。與其他呼吸道病毒類似，新冠病毒感染上呼吸道上皮細胞主要是方便其傳播，而感染肺泡上皮細胞則可能引發新冠病毒感染的多種嚴重表現，例如嚴重的肺炎和肺部免疫細胞聚集所引發的致命的細胞因子釋放綜合征[8]。
此外，盡管贰者都可引起壹系列後遺症，但後遺症的發生機制和預後也明顯不同。流感的後遺症主要來源於流感的自身免疫性並發症（如吉蘭-巴雷綜合征，以及 2009 年甲型 H1N1 流感引發的發作性睡病），通常在經過特異性治療後可以康復或獲得壹定程度好轉。新冠病毒感染的後遺症似乎有持續性的自身免疫因素參與，但其機理目前仍未能明確[9]，各種後遺症也缺乏有效的治療方法。
突變：仍不可預測的未來
回顧歷史上諸多被人為幹預所有效控制甚至消滅的微生物，它們都有壹個共同且明確的特征：自身不容易產生或者是僅產生可預測的重大變異，再或者是變異後也難逃交叉免疫的“制裁”。
流感病毒則正符合這壹特征：盡管抗原漂移（病毒抗原通過產生微小突變而逃逸抗體的現象）幾乎每時每刻都在發生，但抗原漂移現象經常可通過制備新的疫苗抗原以“壹對多”形式解決，這也是每年流感疫苗都會更換成分，以及我們需要每年接種新的流感疫苗的原因。
那麼，新冠病毒未來是否可能會往“可控突變”的方向發展？
我們知道自奧密克戎出現以來，主流病毒株的演替往往是靠免疫逃逸的增強，使得新病毒株能逃逸過往病毒株建立的免疫屏障。這背後的機制是什麼呢？
免疫系統阻斷新冠病毒感染主要依賴針對病毒刺突蛋白的中和抗體。而根據北京大學曹雲龍等的研究，BQ.1、XBB 亞株可在既往感染過其他類型 Omicron 毒株的人群中產生嚴重的中和抗體逃逸[10]。
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