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胃腸菌群促進神經退行性疾病發生
胃腸菌群促進神經退行性疾病發生胃腸菌群促進神經退行性疾病發生
胃腸菌群作為壹種重要功能單位，受到生物醫學領域越來越多的重視。壹般認為，胃腸菌群對維持健康非常重要，尤其是對減少代謝性疾病和神經退行性疾病拾分有幫助，最近有學者提出，腸道菌群可能會促進帕金森病的發生。其實這也可以接受，任何壹種因素都不可能只發揮有利作用，在某些情況下有可能不利於健康。
在胃腸道、鼻腔、皮膚、口腔等部位都定居著大量細菌，這些細菌被稱為正常菌群。壹般認為，正常菌群和宿主是互惠互利的關系。例如，腸道菌群能給人體合成維生素K，對膳食纖維發酵能提供可被人體利用的短鏈脂肪酸。但是，Sampson最近在《細胞》發表的論文強調了腸道菌群的負面作用，研究發現腸道細菌能加重動物帕金森病。理解腸道菌群和帕金森病的關系對認識腸道菌群在神經退行性疾病甚至其他疾病的關系有重要意義。
帕金森病是僅次於老年性癡呆的第贰常見老年神經退行性疾病，主要表現是中樞性運動控制功能異常。不足10%的患者是因為基因缺陷，但大多數患者病因不清楚。典型病理生理學改變是腦幹多巴胺能神經元丟失，局部組織神經毒性錯誤折疊α-突觸核蛋白沉積。大量證據表明，中樞免疫細胞小膠質細胞參與神經退行性疾病的發生發展過程。在帕金森動物模型中，小膠質細胞神經毒性是導致帕金森病發生的重要原因。
大腦和腸道之間存在密切關系，其中迷走神經是腸道和大腦之間神經聯系通道，也可能是帕金森病從腸道影響大腦的壹個重要途徑。目前對病理啟動因素、細胞和分子基礎仍然不拾分清楚。這壹假說的最重要證據是，切斷迷走神經可顯著降低帕金森病風險。
為研究腸道菌群和帕金森的關系，Sampson等用人類α-突觸核蛋白基因表達小鼠帕金森動物模型，發現用抗生素清除腸道菌或無菌動物都可以緩解帕金森病表現，腦幹內錯誤折疊α-突觸核蛋白也明顯減少。曾有研究發現，正常動物腸道菌群對腦內小膠質細胞激活有影響，在這種動物模型情況下，腸道菌群也能促進小膠質細胞激活，增加神經毒性白細胞介素6和腫瘤壞死因子α的釋放。是不是腸道細菌代謝產物造成了這樣的效應，細菌代謝產生的短鏈脂肪酸是腸道菌群影響免疫系統的信號分子，研究發現給動物直接飼養含乙酸、丙酸和丁酸也可以激活小膠質細胞，增加α-突觸核蛋白沉積和動物行為學改變。帕金森患者和健康人的腸道菌存在差異，將帕金森患者腸道菌給無菌小鼠移植也能促進帕金森的發生，血液中短鏈脂肪酸水平也明顯增加。健康動物移植帕金森患者菌群並未有帕金森病表現。這些研究結果說明，腸道菌參與帕金森病的發生發展過程。Sampson等的發現仍然存在壹些重要問題。如短鏈脂肪酸在帕金森病發生發展過程中的作用，因為腦內未發現表達短鏈脂肪酸受體FFAR2，難道短鏈脂肪酸是通過非神經細胞或其他受體發揮作用。另外壹個問題是腸道菌群和其他神經退行性疾病的關系如何？
當然腸道菌群發揮作用可能有其他壹些因素，例如腸道菌群對血腦屏障的影響。神經遞質包括多巴胺合成也能受到腸道菌群的影響。但是作者並沒有對這些因素進行分析。
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在胃腸道、鼻腔、皮膚、口腔等部位都定居著大量細菌，這些細菌被稱為正常菌群。壹般認為，正常菌群和宿主是互惠互利的關系。例如，腸道菌群能給人體合成維生素K，對膳食纖維發酵能提供可被人體利用的短鏈脂肪酸。但是，Sampson最近在《細胞》發表的論文強調了腸道菌群的負面作用，研究發現腸道細菌能加重動物帕金森病。理解腸道菌群和帕金森病的關系對認識腸道菌群在神經退行性疾病甚至其他疾病的關系有重要意義。
帕金森病是僅次於老年性癡呆的第贰常見老年神經退行性疾病，主要表現是中樞性運動控制功能異常。不足10%的患者是因為基因缺陷，但大多數患者病因不清楚。典型病理生理學改變是腦幹多巴胺能神經元丟失，局部組織神經毒性錯誤折疊α-突觸核蛋白沉積。大量證據表明，中樞免疫細胞小膠質細胞參與神經退行性疾病的發生發展過程。在帕金森動物模型中，小膠質細胞神經毒性是導致帕金森病發生的重要原因。
大腦和腸道之間存在密切關系，其中迷走神經是腸道和大腦之間神經聯系通道，也可能是帕金森病從腸道影響大腦的壹個重要途徑。目前對病理啟動因素、細胞和分子基礎仍然不拾分清楚。這壹假說的最重要證據是，切斷迷走神經可顯著降低帕金森病風險。
為研究腸道菌群和帕金森的關系，Sampson等用人類α-突觸核蛋白基因表達小鼠帕金森動物模型，發現用抗生素清除腸道菌或無菌動物都可以緩解帕金森病表現，腦幹內錯誤折疊α-突觸核蛋白也明顯減少。曾有研究發現，正常動物腸道菌群對腦內小膠質細胞激活有影響，在這種動物模型情況下，腸道菌群也能促進小膠質細胞激活，增加神經毒性白細胞介素6和腫瘤壞死因子α的釋放。是不是腸道細菌代謝產物造成了這樣的效應，細菌代謝產生的短鏈脂肪酸是腸道菌群影響免疫系統的信號分子，研究發現給動物直接飼養含乙酸、丙酸和丁酸也可以激活小膠質細胞，增加α-突觸核蛋白沉積和動物行為學改變。帕金森患者和健康人的腸道菌存在差異，將帕金森患者腸道菌給無菌小鼠移植也能促進帕金森的發生，血液中短鏈脂肪酸水平也明顯增加。健康動物移植帕金森患者菌群並未有帕金森病表現。這些研究結果說明，腸道菌參與帕金森病的發生發展過程。Sampson等的發現仍然存在壹些重要問題。如短鏈脂肪酸在帕金森病發生發展過程中的作用，因為腦內未發現表達短鏈脂肪酸受體FFAR2，難道短鏈脂肪酸是通過非神經細胞或其他受體發揮作用。另外壹個問題是腸道菌群和其他神經退行性疾病的關系如何？
當然腸道菌群發揮作用可能有其他壹些因素，例如腸道菌群對血腦屏障的影響。神經遞質包括多巴胺合成也能受到腸道菌群的影響。但是作者並沒有對這些因素進行分析。
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