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关掉它更燃脂 研究揭减重新标靶
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减重不只要让身体消耗更多脂肪，如何避免新的脂肪细胞形成，也是科学家寻找新疗法的重要方向。研究发现，一种名为MTCH2的蛋白质可能参与控制细胞如何使用与储存能量；实验中移除这种蛋白质后，人类细胞开始消耗更多脂肪等能量来源，同时也更难形成新的脂肪细胞。
《纽约邮报》近日报道，这项研究由以色列魏茨曼科学研究所（Weizmann Institute of Science）葛罗斯（Atan Gross）教授团队进行，研究成果刊登于《欧洲分子生物学组织期刊》（The EMBO Journal）。研究人员透过人类细胞实验分析MTCH2在能量代谢中的作用，发现它可能影响细胞究竟把脂肪储存起来，还是拿去作为燃料。
研究人员发现，移除MTCH2后，细胞仿佛面临持续增加的能量需求，因而提高脂肪、碳水化合物与胺基酸的利用，其中脂肪代谢也出现明显变化。葛罗斯表示，研究结果显示，MTCH2可能参与决定脂肪在细胞内如何被利用。
团队接着观察尚未成熟、未来可能发育成脂肪细胞的“前驱脂肪细胞”。结果发现，移除MTCH2造成的代谢环境，不利于这些细胞进一步分化为成熟脂肪细胞，显示MTCH2的作用可能不只涉及能量消耗，也与脂肪细胞形成有关。
这项发现也延续团队过去的研究。先前实验显示，缺乏MTCH2与能量利用增加及抵抗饮食诱发的肥胖有关；这次研究则进一步从细胞层次探索背后的代谢机制。
不过，这项研究仍属基础研究，目前不能证明抑制MTCH2就能安全帮助人类减重，更不代表相关减重药物即将问世。未来仍须进一步确认长期干预MTCH2的安全性与实际效果，才能评估它是否有机会成为肥胖治疗的新标靶。
示意图（图取自Freepik）
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《纽约邮报》近日报道，这项研究由以色列魏茨曼科学研究所（Weizmann Institute of Science）葛罗斯（Atan Gross）教授团队进行，研究成果刊登于《欧洲分子生物学组织期刊》（The EMBO Journal）。研究人员透过人类细胞实验分析MTCH2在能量代谢中的作用，发现它可能影响细胞究竟把脂肪储存起来，还是拿去作为燃料。
研究人员发现，移除MTCH2后，细胞仿佛面临持续增加的能量需求，因而提高脂肪、碳水化合物与胺基酸的利用，其中脂肪代谢也出现明显变化。葛罗斯表示，研究结果显示，MTCH2可能参与决定脂肪在细胞内如何被利用。
团队接着观察尚未成熟、未来可能发育成脂肪细胞的“前驱脂肪细胞”。结果发现，移除MTCH2造成的代谢环境，不利于这些细胞进一步分化为成熟脂肪细胞，显示MTCH2的作用可能不只涉及能量消耗，也与脂肪细胞形成有关。
这项发现也延续团队过去的研究。先前实验显示，缺乏MTCH2与能量利用增加及抵抗饮食诱发的肥胖有关；这次研究则进一步从细胞层次探索背后的代谢机制。
不过，这项研究仍属基础研究，目前不能证明抑制MTCH2就能安全帮助人类减重，更不代表相关减重药物即将问世。未来仍须进一步确认长期干预MTCH2的安全性与实际效果，才能评估它是否有机会成为肥胖治疗的新标靶。
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