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研究人員找到中年發福關鍵原因(圖
研究人員找到中年發福關鍵原因(圖研究人員找到中年發福關鍵原因(圖
許多人在年齡增長時會注意到壹個熟悉的變化：腰圍逐漸變粗，即便總體重沒有明顯改變。腹部脂肪的增加不只是美觀問題，過多腹部脂肪與代謝放緩、加速衰老、2型糖尿病、心髒病及其他慢性健康問題相關。
科學家早就知道身體成分會隨年齡變化，但為何脂肪傾向於在中段堆積壹直不清楚。現在，City of Hope的研究人員識別出了可能是年齡相關腹部脂肪的關鍵生物驅動因素。他們的發現發表在《 Science》雜志上，指向壹種在衰老過程中出現的新型幹細胞，可能幫助推動新脂肪細胞的生成。這壹發現最終可能帶來減少腹部脂肪、促進健康衰老的新策略。
研究共同通訊作者、City of Hope Arthur Riggs糖尿病與代謝研究所分子與細胞內分泌學副教授Qiong (Annabel) Wang博士說："人們衰老時常失去肌肉、增加體脂，即便體重保持不變。我們發現衰老觸發了壹種新型成體幹細胞的到來，並增強身體大量生產新脂肪細胞，尤其是腹部。"
研究團隊與UCLA科學家合作，在小鼠身上進行了壹系列實驗，隨後通過人體細胞研究加以驗證。他們聚焦於白色脂肪組織(WAT)，即身體主要的脂肪儲存組織。白色脂肪組織負責儲存多余能量，是體重增加和腹部脂肪堆積的主要因素。
科學家早就知道現有脂肪細胞會隨年齡變大。但研究者懷疑另壹個過程也在推動腰圍擴張：全新脂肪細胞的創造。如果屬實，這意味著衰老脂肪組織不僅通過讓現有細胞變大生長，也通過持續添加新細胞生長。
為驗證這壹想法，團隊研究了脂肪組織祖細胞(APC)，壹種存在於脂肪組織中的幹細胞，可作為前體成熟為完全發育的脂肪細胞。他們將年輕和年老小鼠的APC移植到另壹組年輕小鼠體內。結果令人震驚：取自年老動物的APC生成了大量新脂肪細胞。反向實驗則結果不同，將年輕小鼠的APC移植到年老小鼠體內時，生成的新脂肪細胞相對較少。這表明激進生產脂肪的能力內置於年老的APC本身，不依賴接受移植動物的年齡。
為在分子層面理解發生了什麼，研究人員使用單細胞RNA測序，這項技術允許 科學家檢查單個細胞的基因活動。分析揭示，APC在年輕小鼠中相對安靜。但在中年小鼠中，這些細胞變得高度活躍，開始產生大量新脂肪細胞。
科學家發現，衰老不僅激活了APC。隨著小鼠進入中年，壹些APC轉化為壹種新識別的幹細胞群體，稱為年齡特異性定向脂肪前體細胞(CP-A)。這些細胞專門在衰老過程中出現，被證明在生產新脂肪細胞方面特別有效。它們的出現可能有助於解釋為何年老小鼠隨年齡增長獲得更多脂肪。
研究人員隨後尋找控制這壹過程的生物信號。他們識別出壹條重要的信號通路，稱為白血病抑制因子受體(LIFR)。信號通路是允許細胞接收指令並協調行為的通訊系統。在此案例中，LIFR似乎在幫助CP-A細胞增殖並發育為脂肪細胞方面發揮重要作用。
Wang解釋說："我們發現身體的造脂過程由LIFR驅動。年輕小鼠不需要這種信號來制造脂肪，但年老小鼠需要。我們的研究表明LIFR在觸發CP-A創造新脂肪細胞、擴張年老小鼠腹部脂肪方面扮演關鍵角色。"
（示意圖）
為確定發現是否適用於小鼠之外，團隊使用相同的單細胞RNA測序方法分析了不同年齡人體組織樣本。研究人員識別出與新發現的CP-A非常相似的細胞，這些細胞在中年個體組織中數量更多。人類CP-A也顯示出強大的生成新脂肪細胞能力，表明相似的生物過程可能發生在人體內。
Wang說："我們的發現突出了控制新脂肪細胞形成以應對年齡相關肥胖的重要性。理解CP-A在代謝紊亂中的角色以及這些細胞如何在衰老中出現，可能帶來減少腹部脂肪、改善 健康和長壽的新醫療方案。"
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好新聞沒人評論怎麼行，我來說幾句
科學家早就知道身體成分會隨年齡變化，但為何脂肪傾向於在中段堆積壹直不清楚。現在，City of Hope的研究人員識別出了可能是年齡相關腹部脂肪的關鍵生物驅動因素。他們的發現發表在《 Science》雜志上，指向壹種在衰老過程中出現的新型幹細胞，可能幫助推動新脂肪細胞的生成。這壹發現最終可能帶來減少腹部脂肪、促進健康衰老的新策略。
研究共同通訊作者、City of Hope Arthur Riggs糖尿病與代謝研究所分子與細胞內分泌學副教授Qiong (Annabel) Wang博士說："人們衰老時常失去肌肉、增加體脂，即便體重保持不變。我們發現衰老觸發了壹種新型成體幹細胞的到來，並增強身體大量生產新脂肪細胞，尤其是腹部。"
研究團隊與UCLA科學家合作，在小鼠身上進行了壹系列實驗，隨後通過人體細胞研究加以驗證。他們聚焦於白色脂肪組織(WAT)，即身體主要的脂肪儲存組織。白色脂肪組織負責儲存多余能量，是體重增加和腹部脂肪堆積的主要因素。
科學家早就知道現有脂肪細胞會隨年齡變大。但研究者懷疑另壹個過程也在推動腰圍擴張：全新脂肪細胞的創造。如果屬實，這意味著衰老脂肪組織不僅通過讓現有細胞變大生長，也通過持續添加新細胞生長。
為驗證這壹想法，團隊研究了脂肪組織祖細胞(APC)，壹種存在於脂肪組織中的幹細胞，可作為前體成熟為完全發育的脂肪細胞。他們將年輕和年老小鼠的APC移植到另壹組年輕小鼠體內。結果令人震驚：取自年老動物的APC生成了大量新脂肪細胞。反向實驗則結果不同，將年輕小鼠的APC移植到年老小鼠體內時，生成的新脂肪細胞相對較少。這表明激進生產脂肪的能力內置於年老的APC本身，不依賴接受移植動物的年齡。
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科學家發現，衰老不僅激活了APC。隨著小鼠進入中年，壹些APC轉化為壹種新識別的幹細胞群體，稱為年齡特異性定向脂肪前體細胞(CP-A)。這些細胞專門在衰老過程中出現，被證明在生產新脂肪細胞方面特別有效。它們的出現可能有助於解釋為何年老小鼠隨年齡增長獲得更多脂肪。
研究人員隨後尋找控制這壹過程的生物信號。他們識別出壹條重要的信號通路，稱為白血病抑制因子受體(LIFR)。信號通路是允許細胞接收指令並協調行為的通訊系統。在此案例中，LIFR似乎在幫助CP-A細胞增殖並發育為脂肪細胞方面發揮重要作用。
Wang解釋說："我們發現身體的造脂過程由LIFR驅動。年輕小鼠不需要這種信號來制造脂肪，但年老小鼠需要。我們的研究表明LIFR在觸發CP-A創造新脂肪細胞、擴張年老小鼠腹部脂肪方面扮演關鍵角色。"
（示意圖）
為確定發現是否適用於小鼠之外，團隊使用相同的單細胞RNA測序方法分析了不同年齡人體組織樣本。研究人員識別出與新發現的CP-A非常相似的細胞，這些細胞在中年個體組織中數量更多。人類CP-A也顯示出強大的生成新脂肪細胞能力，表明相似的生物過程可能發生在人體內。
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