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看起来比同龄人年轻10岁? 诺奖得主揭衰老真相
看起来比同龄人年轻10岁? 诺奖得主揭衰老真相看起来比同龄人年轻10岁? 诺奖得主揭衰老真相
大学毕业十年聚会，三十出头的同学们看起来差别还不大。到了二十年聚会，同样四五十岁的人，有人身材走样、皮肤松弛，有人却依然精神饱满、容光焕发。
这种差异不完全靠基因。2009年诺贝尔生理学或医学奖得主伊丽莎白·布莱克本数十年的研究发现，基因只能决定衰老的一小部分，真正重要的是端粒——染色体末端的一段保护结构。
在细胞核深处，染色体携带着遗传信息。每条染色体的末端都有一小段重复的DNA序列，它们的长度与细胞寿命直接相关。
布莱克本对此做过一个通俗的比喻：染色体好比一根鞋带，端粒就是鞋带两端的塑料保护套。没有这个保护套，鞋带末端就会磨损散开，最终失去功能。
细胞每分裂一次，端粒就会磨损变短一点。当端粒缩短到极限，细胞就不再分裂，进入衰老状态。端粒越短，细胞越容易老化失能，器官功能随之衰退，慢性病风险上升。那些看起来比同龄人年轻的人，端粒往往更长，细胞层面也更有活力。
但衰老不是不可逆转的倒计时。布莱克本与健康心理学家艾莉萨·埃佩尔在合着的《端粒效应》中指出，生活方式如何影响端粒、进而影响衰老进程，已经有了清晰的研究方向。
压力与焦虑，直接消耗端粒储备
是什么加速了端粒的磨损？研究发现，慢性心理压力比许多人想象得更直接地作用于端粒。
2004年，布莱克本与艾佩尔合作了一项长期追踪研究，对象是长期照顾慢性病孩子的母亲。结果显示，照顾时间越长、感知压力越高的母亲，端粒越短。高压力组的端粒长度短到相当于比同龄人多老了十年。相关系数显示，在调整了年龄、体重指数、吸烟和维生素摄入等因素后，压力与端粒缩短之间的关联依然显着。后续研究表明，受试者经历虐待的时间越长，端粒也越短。
后续针对痴呆患者配偶、童年创伤者等人的研究，也得出了相似结论。压力越大，端粒越短。压力是加速细胞衰老的隐形因子。
这种关联的机制已经比较清楚：长期焦虑和情绪低落会激活体内的应激反应，提高皮质醇水平，产生氧化应激，抑制端粒酶的修复功能。当压力成为日常生活的常态，细胞层面正在以更快的速度走向衰老。
容易焦虑、喜欢内耗的人，端粒比乐天派短11%。长期心理压力与焦虑会使端粒缩短约8%至15%。这种变化不在外表，而在每一个细胞的无形损耗中。
好消息是，压力对端粒的损伤并非不可逆。研究证实，通过调整压力应对方式，可以显着减轻这种损耗。关键在于改变对压力的认知：面对同一个压力情境，有人产生“威胁反应”，感到失控、想逃避，皮质醇剧升，端粒酶活性下降；有人产生“挑战反应”，虽感到紧张，但认为“这是个考验，可以解决”，这时血液更多流向大脑，对端粒的伤害大幅减小。
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在细胞核深处，染色体携带着遗传信息。每条染色体的末端都有一小段重复的DNA序列，它们的长度与细胞寿命直接相关。
布莱克本对此做过一个通俗的比喻：染色体好比一根鞋带，端粒就是鞋带两端的塑料保护套。没有这个保护套，鞋带末端就会磨损散开，最终失去功能。
细胞每分裂一次，端粒就会磨损变短一点。当端粒缩短到极限，细胞就不再分裂，进入衰老状态。端粒越短，细胞越容易老化失能，器官功能随之衰退，慢性病风险上升。那些看起来比同龄人年轻的人，端粒往往更长，细胞层面也更有活力。
但衰老不是不可逆转的倒计时。布莱克本与健康心理学家艾莉萨·埃佩尔在合着的《端粒效应》中指出，生活方式如何影响端粒、进而影响衰老进程，已经有了清晰的研究方向。
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是什么加速了端粒的磨损？研究发现，慢性心理压力比许多人想象得更直接地作用于端粒。
2004年，布莱克本与艾佩尔合作了一项长期追踪研究，对象是长期照顾慢性病孩子的母亲。结果显示，照顾时间越长、感知压力越高的母亲，端粒越短。高压力组的端粒长度短到相当于比同龄人多老了十年。相关系数显示，在调整了年龄、体重指数、吸烟和维生素摄入等因素后，压力与端粒缩短之间的关联依然显着。后续研究表明，受试者经历虐待的时间越长，端粒也越短。
后续针对痴呆患者配偶、童年创伤者等人的研究，也得出了相似结论。压力越大，端粒越短。压力是加速细胞衰老的隐形因子。
这种关联的机制已经比较清楚：长期焦虑和情绪低落会激活体内的应激反应，提高皮质醇水平，产生氧化应激，抑制端粒酶的修复功能。当压力成为日常生活的常态，细胞层面正在以更快的速度走向衰老。
容易焦虑、喜欢内耗的人，端粒比乐天派短11%。长期心理压力与焦虑会使端粒缩短约8%至15%。这种变化不在外表，而在每一个细胞的无形损耗中。
好消息是，压力对端粒的损伤并非不可逆。研究证实，通过调整压力应对方式，可以显着减轻这种损耗。关键在于改变对压力的认知：面对同一个压力情境，有人产生“威胁反应”，感到失控、想逃避，皮质醇剧升，端粒酶活性下降；有人产生“挑战反应”，虽感到紧张，但认为“这是个考验，可以解决”，这时血液更多流向大脑，对端粒的伤害大幅减小。
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