为什么有人每天睡得少却很精神 科学新发现
大多数人都清楚充足睡眠是至关重要的,经典观点认为:每晚睡足8小时,第二天才能精力充沛地学习、工作,否则就会昏昏沉沉,注意力不集中,情绪也容易烦躁。
然而有时候却会遇到一些例外,比如有的人每天仅需睡3—6小时,依然活力满满,学习工作两不误,仿佛能多出好几个小时的时间去学习、娱乐或工作。
这群人被称为“自然短睡者”,科学家发现,他们的秘密就藏在基因里。
揭开“短睡者”的神秘面纱
其实,不同生物的睡眠模式本来就不太一样。比如,大象每天仅睡2—4小时,而树懒则要睡15—20小时。这种差异背后,反映的是物种在长期进化中对生存环境和能量消耗的不同适应策略。人类的睡眠同样经历了漫长的演化,而“自然短睡者”的出现就像一道独特的窗口,帮助科学家从遗传和进化的角度重新审视:人真的一定要睡八小时吗?有些人天生少睡也照常运行,他们的大脑和身体到底有什么特别之处?
美国加州大学旧金山分校的科研团队在21世纪初接触到一批每晚睡眠6小时或更少的研究对象,其中一对母女引起了特别关注。研究人员对母女俩的基因组进行深入分析后,有了重大发现:在调节人体昼夜节律的基因中,存在一个罕见突变。
人体的昼夜节律如同一个精密的时钟,由位于下丘脑的视交叉上核(SCN)控制。SCN通过接收外界的光线、温度等环境信号来调整人体的生理节奏。当光线变化时,视网膜会将信号传递给SCN,SCN再通过神经和体液调节,影响身体各个器官和系统的活动,从而维持“睡眠—觉醒”周期的稳定。而这对母女基因中的突变很可能干扰了SCN的正常功能,进而改变了她们的睡眠需求。
SCN能够感受光线变化从而调整人体生理节奏。

这个在母女基因中发现的突变,就像是打开睡眠奥秘之门的一把钥匙。
这一发现吸引了其他有类似睡眠习惯的人主动联系实验室进行DNA检测。随着研究对象增多,该团队的数据越来越丰富。到目前为止,他们已鉴定出与自然短睡眠特征相关的4个基因中的5种突变,而且不同家族的突变存在差异,呈现出家族特异性。这表明,睡眠与基因的关系十分复杂,可能涉及多个基因的协同作用,不同家族的基因突变可能通过不同的途径影响睡眠。
新发现:SIK3基因突变
在探索的道路上,研究团队又有了新突破。他们在自然短睡眠者的DNA中发现了新的SIK3基因突变。它能影响大脑中一种酶的活性,而这种酶正是决定我们需要睡多久的关键之一。
巧合的是,此前日本研究人员在SIK3基因中还发现过另一种突变,这种突变会导致小鼠异常嗜睡。同一种基因,不同突变却产生相反效果,让睡眠与基因的关系更加神秘。
为深入了解新发现的SIK3基因突变,研究团队对小鼠进行基因改造,使其携带该突变。
结果令人惊讶,这些小鼠每天睡眠时间比正常小鼠减少约31分钟(小鼠通常每天睡12小时左右)。研究还发现,这个突变影响的酶在大脑突触中活性最强,为“睡眠有助于大脑重置”的理论提供了支持。
大脑突触是负责神经元之间传递信息的关键部位,其功能对于学习、记忆和认知等功能至关重要。“睡眠有助于大脑重置”这一理论认为,睡眠不仅仅是休息,更是大脑清理代谢废物和修复受损神经元连接的时期。携带SIK3基因突变的个体,其生产的酶可能让突触的工作效率提高了,因而让大脑具备了更高效的“清理修复系统”,使得在较短的睡眠时间内,就能完成这些重要的生理过程,从而满足大脑正常功能的需求。
科学界的不同声音
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然而有时候却会遇到一些例外,比如有的人每天仅需睡3—6小时,依然活力满满,学习工作两不误,仿佛能多出好几个小时的时间去学习、娱乐或工作。
这群人被称为“自然短睡者”,科学家发现,他们的秘密就藏在基因里。
揭开“短睡者”的神秘面纱
其实,不同生物的睡眠模式本来就不太一样。比如,大象每天仅睡2—4小时,而树懒则要睡15—20小时。这种差异背后,反映的是物种在长期进化中对生存环境和能量消耗的不同适应策略。人类的睡眠同样经历了漫长的演化,而“自然短睡者”的出现就像一道独特的窗口,帮助科学家从遗传和进化的角度重新审视:人真的一定要睡八小时吗?有些人天生少睡也照常运行,他们的大脑和身体到底有什么特别之处?
美国加州大学旧金山分校的科研团队在21世纪初接触到一批每晚睡眠6小时或更少的研究对象,其中一对母女引起了特别关注。研究人员对母女俩的基因组进行深入分析后,有了重大发现:在调节人体昼夜节律的基因中,存在一个罕见突变。
人体的昼夜节律如同一个精密的时钟,由位于下丘脑的视交叉上核(SCN)控制。SCN通过接收外界的光线、温度等环境信号来调整人体的生理节奏。当光线变化时,视网膜会将信号传递给SCN,SCN再通过神经和体液调节,影响身体各个器官和系统的活动,从而维持“睡眠—觉醒”周期的稳定。而这对母女基因中的突变很可能干扰了SCN的正常功能,进而改变了她们的睡眠需求。
SCN能够感受光线变化从而调整人体生理节奏。

这个在母女基因中发现的突变,就像是打开睡眠奥秘之门的一把钥匙。
这一发现吸引了其他有类似睡眠习惯的人主动联系实验室进行DNA检测。随着研究对象增多,该团队的数据越来越丰富。到目前为止,他们已鉴定出与自然短睡眠特征相关的4个基因中的5种突变,而且不同家族的突变存在差异,呈现出家族特异性。这表明,睡眠与基因的关系十分复杂,可能涉及多个基因的协同作用,不同家族的基因突变可能通过不同的途径影响睡眠。
新发现:SIK3基因突变
在探索的道路上,研究团队又有了新突破。他们在自然短睡眠者的DNA中发现了新的SIK3基因突变。它能影响大脑中一种酶的活性,而这种酶正是决定我们需要睡多久的关键之一。
巧合的是,此前日本研究人员在SIK3基因中还发现过另一种突变,这种突变会导致小鼠异常嗜睡。同一种基因,不同突变却产生相反效果,让睡眠与基因的关系更加神秘。
为深入了解新发现的SIK3基因突变,研究团队对小鼠进行基因改造,使其携带该突变。
结果令人惊讶,这些小鼠每天睡眠时间比正常小鼠减少约31分钟(小鼠通常每天睡12小时左右)。研究还发现,这个突变影响的酶在大脑突触中活性最强,为“睡眠有助于大脑重置”的理论提供了支持。
大脑突触是负责神经元之间传递信息的关键部位,其功能对于学习、记忆和认知等功能至关重要。“睡眠有助于大脑重置”这一理论认为,睡眠不仅仅是休息,更是大脑清理代谢废物和修复受损神经元连接的时期。携带SIK3基因突变的个体,其生产的酶可能让突触的工作效率提高了,因而让大脑具备了更高效的“清理修复系统”,使得在较短的睡眠时间内,就能完成这些重要的生理过程,从而满足大脑正常功能的需求。
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