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为什么有些人只睡4小时就能精力充沛
为什么有些人只睡4小时就能精力充沛为什么有些人只睡4小时就能精力充沛
睡眠由两大系统调控。第一是所谓的“生物钟”，以约24小时周期调控身体的睡眠与觉醒。每个人的昼夜节律略有不同，这解释了为何有人（云雀型）早起，有人（猫头鹰型）晚睡。第二系统是“睡眠稳态驱动”：清醒时间越长，越感疲倦。宾夕法尼亚大学霍华德·休斯医学研究所的时间生物学家阿米塔·塞加尔（Amita Sehgal）告诉我，这两个系统通常协同工作，但也可能失调。当你严重缺眠时，无论何时都想睡觉。（我们对睡眠剥夺的反应似乎也有遗传基础：在清醒38小时后，同卵双胞胎（DNA完全相同）在反射和警觉性测试中的表现比异卵双胞胎更相似。）
极端睡眠模式人群首次成为遗传学研究焦点是在20世纪90年代。当时，犹他大学的神经学家克里斯·琼斯（Chris Jones）遇到一位女性，她总在傍晚早早入睡，半夜醒来。她的孙女也有同样睡眠模式，琼斯直觉认为这可能由DNA解释。他联系了加州大学旧金山分校的神经遗传学家路易斯·普塔切克（Louis Ptáček），后者协助他发现了一种看似相关的DNA突变。傅莹慧于1997年加入普塔切克的研究团队。“我非常擅长发现突变，”她告诉我。
随着团队研究成果发布（这是首批揭示DNA如何影响睡眠的研究之一），数千人主动联系他们。许多人作息不规律，但每晚睡眠时长稳定。傅说，极少数人睡得极晚、起得极早，奇怪的是，他们并无失眠或其他睡眠障碍患者常见的抱怨。2009年，在研究一对同为短睡眠者的母女后，傅发表了一篇关于DEC2基因变异的论文，该基因影响食欲素（orexin）的产生——这是一种与觉醒相关的激素。（食欲素缺乏是发作性睡病的主要原因之一。）当傅将相同突变引入小鼠体内，这些小鼠的睡眠时间比其他小鼠更短。
自2009年以来，傅及其同事已发表关于五个基因中六种突变的研究，这些突变均与睡眠需求减少相关。（傅告诉我，还有更多基因正在研究中。）奥斯蒙德及其姐妹携带的基因变异影响谷氨酸受体——谷氨酸是一种在大脑中具有多种功能的兴奋性神经递质。2019年，研究人员在一对父子身上发现了另一种突变；当傅的团队将其引入小鼠后，这些动物并未表现出通常在睡眠剥夺小鼠中出现的记忆缺陷。
未参与傅研究的塞加尔曾研究果蝇睡眠，她对这样一个事实感到好奇：这些基因似乎并不关联特定的睡眠过程或脑通路。“没有哪一个特定机制脱颖而出，”她说。神经生理学家兼遗传学家迈赫迪·塔夫蒂（Mehdi Tafti）表示，短睡眠者之谜揭示了我们对睡眠运作机制的无知。当他筛查数百名睡眠不规律患者的DEC2突变时，一无所获。傅认为，短睡眠者发展出了不同的睡眠方式。塞加尔则提出另一种解释：也许他们的身体在清醒时积累的损伤较少。
理论上，与短睡眠相关的基因突变及其影响的通路，可能成为药物研发靶点，以安全减少我们的睡眠需求。食欲素与发作性睡病的关联已激发新的制药研究，去年一项临床试验显示，一种实验性食欲素阻断药物对失眠颇具前景。增加食欲素的实验性药物也可能帮助发作性睡病患者保持更长时间清醒。但要开发出能将普通人转变为“奥斯蒙德式”短睡眠者的药物，挑战更大。傅指出，通过寻找短睡眠者再回溯到单一突变，她可能忽略了其他更微妙的遗传因素。在英国生物银行（UK Biobank）近二十万人的样本筛查中，仅凭这些突变并不能关联极端睡眠模式。而且睡眠至关重要，傅希望药物开发者谨慎行事。“最糟糕的情况是，你开发出一种药物，却带来可怕的副作用，”她说，“你睡得少了，但五年后却患上阿尔茨海默病。”
塔夫蒂说，我们幻想减少睡眠，是因为“睡得好”和“睡得够”这两个目标比听起来更难实现。良好的睡眠卫生——比如每天固定时间上床和起床——要求我们在工作与家庭责任间设定界限。它要求我们做出明智但并不有趣的抉择：提前离开派对、减少饮酒、避免深夜零食和屏幕时间。当然，我们更愿意吞下一颗药丸而非做这一切。不幸的是，塔夫蒂说：“我们无法消除对睡眠的需求。”曾经，临床医生希望莫达非尼等中枢神经系统兴奋剂能让我们少睡而无后果，但他们错了。（与咖啡因类似，促醒药物只是抑制困意，并非消除它。）或许次优方案是亲自探索你需要多少睡眠。专家建议的方法之一是：去度假。只在疲倦时入睡，感到休息好时起床，你自然会接近真实的睡眠需求。
几周前，我的闹钟在凌晨2:46惊醒了我。我拖着脚步走进厨房，打开几盏灯试图让自己清醒些。我安排了一场与奥斯蒙德及另外两位短睡眠者的Zoom会议，时间选在他们通常清醒而我却在沉睡的时段。其中两人甚至提前进入了等候室。
布拉德·约翰逊（Brad Johnson），69岁，住在犹他州，成长于一个拥有五名短睡眠者和三名正常睡眠者的家庭。他的突变与一种遍布全身（包括REM睡眠和觉醒期间活跃的大脑区域）的神经递质受体相关。对他而言，当时是凌晨1点，他即将入睡。
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好新闻没人评论怎么行，我来说几句
极端睡眠模式人群首次成为遗传学研究焦点是在20世纪90年代。当时，犹他大学的神经学家克里斯·琼斯（Chris Jones）遇到一位女性，她总在傍晚早早入睡，半夜醒来。她的孙女也有同样睡眠模式，琼斯直觉认为这可能由DNA解释。他联系了加州大学旧金山分校的神经遗传学家路易斯·普塔切克（Louis Ptáček），后者协助他发现了一种看似相关的DNA突变。傅莹慧于1997年加入普塔切克的研究团队。“我非常擅长发现突变，”她告诉我。
随着团队研究成果发布（这是首批揭示DNA如何影响睡眠的研究之一），数千人主动联系他们。许多人作息不规律，但每晚睡眠时长稳定。傅说，极少数人睡得极晚、起得极早，奇怪的是，他们并无失眠或其他睡眠障碍患者常见的抱怨。2009年，在研究一对同为短睡眠者的母女后，傅发表了一篇关于DEC2基因变异的论文，该基因影响食欲素（orexin）的产生——这是一种与觉醒相关的激素。（食欲素缺乏是发作性睡病的主要原因之一。）当傅将相同突变引入小鼠体内，这些小鼠的睡眠时间比其他小鼠更短。
自2009年以来，傅及其同事已发表关于五个基因中六种突变的研究，这些突变均与睡眠需求减少相关。（傅告诉我，还有更多基因正在研究中。）奥斯蒙德及其姐妹携带的基因变异影响谷氨酸受体——谷氨酸是一种在大脑中具有多种功能的兴奋性神经递质。2019年，研究人员在一对父子身上发现了另一种突变；当傅的团队将其引入小鼠后，这些动物并未表现出通常在睡眠剥夺小鼠中出现的记忆缺陷。
未参与傅研究的塞加尔曾研究果蝇睡眠，她对这样一个事实感到好奇：这些基因似乎并不关联特定的睡眠过程或脑通路。“没有哪一个特定机制脱颖而出，”她说。神经生理学家兼遗传学家迈赫迪·塔夫蒂（Mehdi Tafti）表示，短睡眠者之谜揭示了我们对睡眠运作机制的无知。当他筛查数百名睡眠不规律患者的DEC2突变时，一无所获。傅认为，短睡眠者发展出了不同的睡眠方式。塞加尔则提出另一种解释：也许他们的身体在清醒时积累的损伤较少。
理论上，与短睡眠相关的基因突变及其影响的通路，可能成为药物研发靶点，以安全减少我们的睡眠需求。食欲素与发作性睡病的关联已激发新的制药研究，去年一项临床试验显示，一种实验性食欲素阻断药物对失眠颇具前景。增加食欲素的实验性药物也可能帮助发作性睡病患者保持更长时间清醒。但要开发出能将普通人转变为“奥斯蒙德式”短睡眠者的药物，挑战更大。傅指出，通过寻找短睡眠者再回溯到单一突变，她可能忽略了其他更微妙的遗传因素。在英国生物银行（UK Biobank）近二十万人的样本筛查中，仅凭这些突变并不能关联极端睡眠模式。而且睡眠至关重要，傅希望药物开发者谨慎行事。“最糟糕的情况是，你开发出一种药物，却带来可怕的副作用，”她说，“你睡得少了，但五年后却患上阿尔茨海默病。”
塔夫蒂说，我们幻想减少睡眠，是因为“睡得好”和“睡得够”这两个目标比听起来更难实现。良好的睡眠卫生——比如每天固定时间上床和起床——要求我们在工作与家庭责任间设定界限。它要求我们做出明智但并不有趣的抉择：提前离开派对、减少饮酒、避免深夜零食和屏幕时间。当然，我们更愿意吞下一颗药丸而非做这一切。不幸的是，塔夫蒂说：“我们无法消除对睡眠的需求。”曾经，临床医生希望莫达非尼等中枢神经系统兴奋剂能让我们少睡而无后果，但他们错了。（与咖啡因类似，促醒药物只是抑制困意，并非消除它。）或许次优方案是亲自探索你需要多少睡眠。专家建议的方法之一是：去度假。只在疲倦时入睡，感到休息好时起床，你自然会接近真实的睡眠需求。
几周前，我的闹钟在凌晨2:46惊醒了我。我拖着脚步走进厨房，打开几盏灯试图让自己清醒些。我安排了一场与奥斯蒙德及另外两位短睡眠者的Zoom会议，时间选在他们通常清醒而我却在沉睡的时段。其中两人甚至提前进入了等候室。
布拉德·约翰逊（Brad Johnson），69岁，住在犹他州，成长于一个拥有五名短睡眠者和三名正常睡眠者的家庭。他的突变与一种遍布全身（包括REM睡眠和觉醒期间活跃的大脑区域）的神经递质受体相关。对他而言，当时是凌晨1点，他即将入睡。
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