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碎片化睡眠損害腦血管,增加癡呆和代謝危機 | 溫哥華教育中心
   

碎片化睡眠損害腦血管,增加癡呆和代謝危機

在睡眠愈加碎片化的個體中,大腦DLPFC中M型周細胞的標記基因表達水平顯著升高,而這種表達升高又與更快的認知能力下降相關。




相較之下,T型周細胞的標記基因表達則未表現出與認知能力變化之間的相關性。換言之,M型周細胞似乎對睡眠幹擾更為“敏感”,可能比T型周細胞更早、更深地卷入大腦的退行性過程。

為了排除其他潛在混雜因素對結果的幹擾,研究團隊在統計模型中納入了包括APOE基因型、Aβ負荷、小動脈硬化等在內的多項變量進行調整。即便如此,M型周細胞與認知下降之間的關聯依然顯著存在。這意味著,睡眠碎片化對M型周細胞的影響,是壹種“獨立”關聯,而不是被Aβ或其他病理掩蓋的“假象”。

總的來說,這項研究揭示,在老年人中,睡眠碎片化與大腦中M型周細胞標記基因表達的增加有關,而這種增加的表達與認知功能更快的衰退相關。

睡得好,吃得對,大腦才“在線”

不過,周細胞“出事”還只是個開始。大腦可不是孤軍奮戰的孤島,它跟全身的代謝、免疫、心血管系統都有千絲萬縷的聯系。大腦的“護城河”壹旦崩了口子,後面可就觸發了壹系列反應:睡不好,腦子糊,肚子胖,血壓飆,免疫亂……

來自肆川大學華西醫院研究團隊壹項發表於Cell Metabolism的研究[2],幹脆放了個大招:長期碎片化睡眠不止“搞垮”認知,還“順手”把全身代謝”攪得天翻地覆。但研究也發現了壹把可能“反殺”的鑰匙——乙酸。

這些表面變化背後隱藏著怎樣的生物學機制?研究團隊從血漿蛋白入手,揭示了答案。說明這些關鍵腦區葡萄糖代謝遭到全面抑制。

就在大家開始擔心“這下無解了”時,研究者在代謝組學分析中找到了壹個令人意外的轉機。

這壹發現點燃了新的研究方向——乙酸會不會就是逆轉這壹系列問題的關鍵?


事實證明,它確實大有門道。

從機制上來說,這壹切都離不開壹個酶的“幕後推動”——丙酮酸羧化酶(PC)。乙酸可以激活下丘腦星形膠質細胞中的PC,重啟被抑制的糖酵解和TCA循環,幫助腦組織恢復正常的能量代謝流程。

研究者也指出,長期碎片化睡眠不僅“搞垮”了神經系統,還可能成為心血管與代謝系統失調的推手,從認知功能障礙到糖尿病的發生,都可能與它脫不了幹系。而乙酸鹽的出現,為這種“睡不好引發的全身危機”提供了壹個頗具希望的解法。

那些被切割得支離破碎的夜晚,磨損的不僅是血管裡的“守門員”周細胞,讓大腦的護城河出現裂痕,連帶全身的代謝節奏也被攪得壹團糟。但轉機,可能就藏在我們的餐桌上。乙酸鹽的補充——無論是通過飲食中攝入富含發酵纖維的蔬菜、水果、粗糧、菌藻等,還是直接攝入乙酸(如醋)或益生菌補劑——都可能成為調節睡眠-代謝-認知叁者關系的關鍵鑰匙。

仍需指出的是,研究[1]主要使用批量RNA測序數據分析,無法完全排除非周細胞類型對結果的影響,且橫斷面設計限制了因果關系的推斷;研究[2]主要基於動物模型,在人類中的普適性仍需進壹步驗證。

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