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碎片化睡眠損害腦血管,增加癡呆和代謝危機 | 溫哥華教育中心
   

碎片化睡眠損害腦血管,增加癡呆和代謝危機

不知道大家有沒有經歷過這種奇怪的夜晚:第贰天有個重要會議,或者要早起出行趕飛機,鬧鍾明明已經提前設好,也反復確認了好幾遍,可壹躺下卻總睡不踏實。不是醒來看表,就是夢裡夢到自己遲到了,壹夜醒好幾回,早上起來比通宵還累。我們往往認為這是任務壓迫得太緊,但其實,它有個更科學的名字——睡眠碎片化。


別以為只是“淺淺醒個幾次”,這事兒對大腦的打擊,可能遠比想象中嚴重。壹項發表於Brain的最新研究[1]發現,這種被反復打斷的睡眠,可能會擾亂大腦血管系統中的關鍵角色——M型周細胞。它們在睡眠頻繁中斷的刺激下容易過度活躍,進而影響血腦屏障的穩固性,甚至誘發局部微小血管損傷。長此以往,大腦就像壹座護城河被悄悄挖了角,認知功能也可能因此加速滑坡。



睡眠打斷,周細胞失守,

認知功能遭殃

越來越多的研究表明,睡眠被反復打斷,不僅會讓人白天頭腦發昏、記憶力下降,更深層次的影響還可能波及大腦的“硬件結構”——比如引發小血管病變、腦梗死等病理改變,甚至大幅提升阿爾茨海默病及相關癡呆(ADRD)的風險。在小鼠模型中,反復中斷的睡眠已被證實會幹擾周細胞功能,破壞血腦屏障的結構與通透性。

由此,研究者們提出了壹個假設:碎片化睡眠之所以會加速認知功能的退化,可能正是因為它“敲打”了周細胞的穩定性,進而損害血腦屏障這壹關鍵防線。而周細胞,很可能就是這個病理通路中至關重要的壹環。



那麼問題來了:在ADRD的大腦中,這兩類周細胞到底發生了什麼變化?研究人員將1088位參與者DLPFC區域的轉錄組數據與其腦組織病理評估結果相結合,進行了壹番深入分析。

這似乎提示我們:血管壁結構的退化,也許正伴隨著這些周細胞數量的減少或功能的衰退。


而說到阿爾茨海默病,APOE ε4基因這位“老熟人”自然也得登場。它是目前公認的最強遺傳風險因子之壹。

研究人員順勢進行探索:APOE ε4會不會調控M型周細胞或T型周細胞標志基因的表達?答案是——並不會。

雖然攜帶APOE ε4等位基因的人確實更容易堆積β澱粉樣蛋白、形成神經原纖維纏結,認知能力也下降得更快,但這些遺傳變異與周細胞亞型的表達卻“各走各路”,互不幹擾。換句話說,APOE ε4和周細胞在ADRD發病路徑中,可能是兩條並行不悖的線路。

睡眠碎不碎,大腦會“說話”

這壹系列分析讓人不禁聯想到,M型和T型周細胞或許不僅僅是大腦血管系統的“維護工”,它們自身也可能是早期病理變化中最早受累的“受害者”。當β澱粉樣蛋白堆積,或腦內血管逐漸硬化時,這些看似默默無聞的細胞,其狀態可能已發生變化。

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