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碳水、脂肪、蛋白質,誰才是脂肪肝致病元凶?
碳水、脂肪、蛋白質,誰才是脂肪肝致病元凶?碳水、脂肪、蛋白質,誰才是脂肪肝致病元凶?
隨著健康意識的提高，人們對飲食的關注也愈加深入，尤其是在脂肪肝這壹與飲食密切相關的疾病上。
近日，由廣州國家實驗室的研究團隊在《細胞·代謝》期刊上發表了壹項重要研究，題為“Amino acid is a major carbon source for hepatic lipogenesis”。
這項研究首次揭示，脂肪肝的主要營養風險因素可能並非我們壹直視作“罪魁禍首”的碳水化合物或脂肪，而是我們認為相對健康的蛋白質。
研究團隊通過分析美國國家健康與營養調查（NHANES）數據集，涉及4,693名參與者。
結果發現，碳水化合物和總脂肪的攝入量與代謝相關脂肪性肝病（MASLD）的發病率並無顯著相關性，而膳食蛋白質的含量與MASLD的發病風險呈正相關。
那麼，為什麼蛋白質攝入量會與脂肪肝的發生有關呢？
研究人員首先在小鼠模型中探索了肝細胞的叁羧酸（TCA）循環底物偏好性，結果發現，氨基酸氧化占線粒體呼吸的33%，而葡萄糖僅占4%。
這表明，在肝髒中，氨基酸是主要的能量來源。
研究進壹步證實，在肝髒從頭脂肪合成（DNL）過程中，氨基酸的貢獻遠超葡萄糖，且其作為脂肪酸碳骨架的效率比葡萄糖高出8到40倍。
在小鼠實驗中，盡管飲食中氨基酸的含量僅為葡萄糖的叁分之壹，但其脂肪生成能力卻是葡萄糖的兩倍。
這意味著，即使在體內，氨基酸也是脂肪生成的重要來源，尤其是在肥胖狀態下，氨基酸通過轉氨和還原羧化途徑更容易轉化為脂肪酸，進壹步促進脂肪積累。
那麼，減少蛋白質攝入是否能改善脂肪肝呢？
研究人員在肝脂肪變性的小鼠模型上進行了實驗，將其分為標准飲食和低蛋白飲食（LPD）組。
結果發現，低蛋白飲食不僅減少了體重增加，還顯著降低了肝髒脂質積累和肝損傷程度。
這壹發現為脂肪肝的幹預提供了新思路，提示減少蛋白質攝入或許能幫助逆轉脂肪肝。
總的來說，這項研究為我們理解脂肪肝的成因提供了新視角，尤其是對蛋白質攝入的探討。
雖然蛋白質是身體所需的重要營養素，但其過量攝入可能會成為脂肪肝的風險因素。
因此，合理的飲食結構，特別是對蛋白質攝入量的控制，才更加有助於預防和治療脂肪肝。
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好新聞沒人評論怎麼行，我來說幾句
近日，由廣州國家實驗室的研究團隊在《細胞·代謝》期刊上發表了壹項重要研究，題為“Amino acid is a major carbon source for hepatic lipogenesis”。
這項研究首次揭示，脂肪肝的主要營養風險因素可能並非我們壹直視作“罪魁禍首”的碳水化合物或脂肪，而是我們認為相對健康的蛋白質。
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結果發現，碳水化合物和總脂肪的攝入量與代謝相關脂肪性肝病（MASLD）的發病率並無顯著相關性，而膳食蛋白質的含量與MASLD的發病風險呈正相關。
那麼，為什麼蛋白質攝入量會與脂肪肝的發生有關呢？
研究人員首先在小鼠模型中探索了肝細胞的叁羧酸（TCA）循環底物偏好性，結果發現，氨基酸氧化占線粒體呼吸的33%，而葡萄糖僅占4%。
這表明，在肝髒中，氨基酸是主要的能量來源。
研究進壹步證實，在肝髒從頭脂肪合成（DNL）過程中，氨基酸的貢獻遠超葡萄糖，且其作為脂肪酸碳骨架的效率比葡萄糖高出8到40倍。
在小鼠實驗中，盡管飲食中氨基酸的含量僅為葡萄糖的叁分之壹，但其脂肪生成能力卻是葡萄糖的兩倍。
這意味著，即使在體內，氨基酸也是脂肪生成的重要來源，尤其是在肥胖狀態下，氨基酸通過轉氨和還原羧化途徑更容易轉化為脂肪酸，進壹步促進脂肪積累。
那麼，減少蛋白質攝入是否能改善脂肪肝呢？
研究人員在肝脂肪變性的小鼠模型上進行了實驗，將其分為標准飲食和低蛋白飲食（LPD）組。
結果發現，低蛋白飲食不僅減少了體重增加，還顯著降低了肝髒脂質積累和肝損傷程度。
這壹發現為脂肪肝的幹預提供了新思路，提示減少蛋白質攝入或許能幫助逆轉脂肪肝。
總的來說，這項研究為我們理解脂肪肝的成因提供了新視角，尤其是對蛋白質攝入的探討。
雖然蛋白質是身體所需的重要營養素，但其過量攝入可能會成為脂肪肝的風險因素。
因此，合理的飲食結構，特別是對蛋白質攝入量的控制，才更加有助於預防和治療脂肪肝。
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